TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam, 81 tuổi.
Triệu chứng
Khó thở khi gắng sức.
Bệnh sử
Bình thường cho đến khi bị viêm đường hô hấp, sau đó khó thở tăng dần khi gắng sức.
Tiền sử
Sốt thấp khớp.
Khám
Mạch: 42 bpm, không đều.
Huyết áp: 122/76 mmHg.
JVP: Bình thường.
Tim phổi bình thường Không phù ngoại vi.
Xét nghiệm
CTM: Hb 11.1, B.CẦU 4.7, T.cầu 224.
U&E: Na 135, K 4.7, urea 5.8, creatinine 146.
Chức năng tuyến giáp bình thường.
Troponin I: Âm tính
Câu hỏi:
1. Hình ảnh trên ECG?
2. Cơ chế?
3. Nguyên nhân có khả năng?
4. Điều trị?
ĐÁP ÁN
Phân tích ECG:
Tần số: 42 bpm
Nhịp: Nhịp nhanh nhĩ và block AV thay đổi
Trục QRS: +80°
Sóng P: Hình dạng bất thường
Khoảng PR: Không xác định
Khoảng QRS: Bình thường (80 ms)
Sóng T: Bất thường
Khoảng QTc: Bình thường (350 ms)
Bình luận:
Sóng P có hình dạng bất thường gợi ý nhịp từ nhĩ không phải xuất phát từ nút xoang, tần số P là 156 bpm (nhưng đa số sóng P không dẫn truyền xuống thất). Ở đây có dạng RBBB không hoàn toàn và ST chênh xuống chuyển đạo bên.
Trả lời:
1. ECG này có sóng P tần số 156 bpm. Sóng P có hình dạng bất thường không nghĩ nhịp xuất phát từ nút xoang. Chỉ 1 vài sóng P có QRS theo sau và tần số QRs thay đổi. Đây là nhịp nhanh nhĩ có block AV thay đổi.
2. Nhịp nhanh nhĩ do tăng tính tự động trong khử cực ở nhĩ. Block nhĩ thất thay đổi do giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
3. Sự xuất hiện ST lõm đáy chén chuyển đạo bên gợi ý bệnh nhân có dùng digoxin, loạn nhịp này có thể do ngộ độc digoxin.
4. Tạm thời (và đôi khi vĩnh viễn) cai thuốc digoxin. Dùng các biện pháp hỗ trợ để giảm digoxin xuống nồng độ bình thường hoặc khi ngừng triệu chứng buồn nôn. Có thể phải dùng loại thuốc chống loạn nhịp khác.
Bàn luận:
● Ở nhịp nhanh nhĩ, tần số thất phụ thuộc vào mức độ block AV. Với dẫn truyền 1:1 tần số thất sẽ nhanh.
● Nhịp nhanh nhĩ có thể xảy ra ở hội chứng tim nhịp nhanh- nhịp chậm (tachy-brady syndrome),bệnh thấp và thiếu máu cục bộ tim, bệnh hô hấp mạn và bệnh cơ tim.
● Digoxin ảnh hưởng tới tim theo nhiều cách khác nhau:
● Ảnh hưởng co bóp tim bằng cách ức chế bơm Na-K-ATPase
● Tăng tính tự động của sợi Purkinje
● Dẫn truyền chậm qua nút nhĩ thất do tăng hoạt động phế vị.
● Trong ngộ độc digoxin, tăng tính tự động do tăng tần số nhĩ và dẫn truyền chậm do block AV làm giảm dẫn truyền và tần số thất
● Ngộ độc digoxin có thể xảy ra ở nồng độ thuốc bình thường nhưng có hạ kali máu nặng (thường do dùng lợi tiểu) hoặc suy thận
● Dù nhịp nhanh nhĩ kịch phát kèm block dẫn truyền AV thay đổi được xem như dấu hiệu của ngộ độc digoxin, trên lâm sàng- loạn nhịp thường kéo dài. Ngoài ra, digoxin là nguyên nhân hay gặp nhất gây rối loạn nhịp tim trên lâm sàng.
Nguồn: MAKING SENSE of the ECG – Andrew R Houghton and David Gray
🔎 Tra cứu thông tin tiện ích hơn trên App Tuệ Y
🌐 Link tải CH Play: Tuệ Y